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近日，我室植物免疫团队在Plant Physiology 发表了题为“TaBln1, a member of Blufensin family, negatively regulates wheat resistance to stripe rust by reducing Ca2+ influx ”的研究论文，揭示了小麦感病基因负调控小麦抗条锈病新机制。该研究为揭示小麦感病基因在植物与病原菌互作过程中的分子机制提供了新线索，为小麦分子设计育种提供了具有重要应用价值的基因资源。
小麦条锈病由条锈菌 (Puccinia striiformis f. sp. tritici , Pst ) 引起，是严重影响小麦生产的真菌病害之一。为了获得抗病能力，传统育种依赖于单抗(R)基因的部署。然而，这一策略很容易被不断进化的病原体所克服。近年来，感病基因失活被认为是获得持久和广谱抗性作物的有效途径。因此，对感病基因的鉴定及阐明其在植物与病原菌互作过程中的作用机理十分重要。
该研究鉴定到一个受条锈菌强烈诱导的基因TaBln1 。通过病毒诱导的基因沉默技术沉默TaBln1发现，条锈菌的生长发育显著减缓，产孢量与对照相比明显减少；而寄主的防卫反应则显著增强。为此，本研究表明TaBln1在小麦抗条锈病过程中发挥感病功能。
此外，该研究通过多种实验方法证明TaBln1可以与小麦钙调蛋白TaCaM3在细胞膜上发生互作关系。钙调蛋白是钙信号通路的关键成分，在植物感知外界胁迫过程中发挥重要作用。为此，该研究通过沉默TaCaM3证明了其在小麦与条锈菌互作过程中发挥正调控作用。
为了证明TaBln1、钙调蛋白TaCaM3及钙离子之间的关系。该研究通过非损伤技术证明沉默TaCaM3后，小麦在几丁质处理后，钙离子内流受损。表明钙调蛋白会正向影响钙离子的流入；而沉默TaBln1后，钙离子内流显著增加。推测感病因子TaBln1可能与正调控因子TaCaM3互作，影响钙调蛋白的功能导致钙离子的流入受限，从而发挥感病功能。
该研究通过共定位及BiFC表明TaBln1与钙调蛋白TaCaM3在细胞膜上互作，为此研究者提出以下工作模型。
在未接种的小麦叶片中（A），TaBln1 的表达维持在较低水平。TaCaM3可以正常作用于Ca2+，并可转移至下游靶点激活免疫应答。而在条锈菌感染过程中（B），TaBln1 的表达量上升，其产物定位于质膜上。由于TaBln1与TaCaM3的相互作用，导致了TaCaM3亦在质膜上积累。这影响了钙调蛋白与钙离子的结合以及与钙离子内流之间的平衡，进而削弱了Ca2+向下游靶点的传递，最终导致小麦抗性的减弱。
综上表明，TaBln1通过TaCaM3/ Ca2+模块来发挥其感病功能。该研究扩展了我们对小麦感病基因作用机制及钙调蛋白的认识，另外，将TaBln1 作为感病因子的鉴定，将为未来利用CRISPR编辑该基因实现持久抗病提供一个新的靶点。
我室博士生郭双元为论文的第一作者，张新梅副教授为该论文的通讯作者。该研究得到国家重点研发计划，陕西省创新团队，陕西省国际合作项目，111项目，大学生创新创业训练计划和江苏省作物基因组学与分子育种重点实验室开放基金项目的资助。
论文链接：https://doi.org/10.1093/plphys/kiac112
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