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近日，国际期刊Plant Physiology发表了我室王晓峰教授课题组题为“RNA Interference-Based Screen Reveals Concerted Functions of MEKK2 and CRCK3 in Plant Cell Death Regulation”的研究论文，揭示了拟南芥促分裂原活化蛋白激酶的激酶MEKK2和胞质类受体激酶 CRCK3协同调控植物细胞死亡的分子机制。王晓峰教授和德州农工大学Ping He教授为共同通讯作者，已毕业博士研究生杨勇为第一作者，该研究得到了国家自然科学基金、国家留学基金委等的资助。

促分裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路广泛存在于真核生物体内，在个体生长发育及应对环境胁迫中发挥重要功能。拟南芥中一条由“MEKK1-MKK1/2-MPK4” 组成的 MAPK 信号通路负调控植物细胞死亡，尽管这条信号通路的研究取得了一些进展，但仍然存在许多未解决的问题。本研究通过基于RNAi的遗传筛选寻找mekk1细胞死亡的抑制子，在此过程中鉴定到mekk2、summ2-8 和crck3 突变体能抑制VIGS-MEKK1 引起的细胞死亡。研究发现，MEKK2不依赖其激酶活性，而CRCK3依赖其激酶活性调控植物细胞死亡。此外，过表达CRCK3导致的细胞死亡依赖SUMM2和MEKK2。生化遗传等试验证明了MEKK2与CRCK3互作并正向调控CRCK3的稳定性。

该研究丰富了对MEKK2和CRCK3基因功能和作用机理的认识，为深入理解植物细胞死亡调控的机理提供了新的见解。

过表达CRCK3导致的细胞死亡依赖SUMM2和MEKK2